domingo, 13 de marzo de 2011

Introducción a la diabetes

La diabetes es un grupo de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglicemia. Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes son:

  •         Emisión excesiva de orina (poliuria).
  •       Aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia).
  •       Pérdida de peso sin razón aparente.

La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes que serán explicadas más adelante: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo), cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la Diabetes tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la Diabetes tipo 2.

DATOS FUNDAMENTALES
  • En el mundo hay más de 220 millones de personas con diabetes.
  • Se calcula que en 2005 fallecieron por diabetes 1,1 millones de personas
  • Cerca del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.
  • Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.
  • La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.
  • La dieta saludable, la actividad física regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitación del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes o retrasar su aparición.

Historia de la diabetes

ANTIGUEDAD

Papyrus de Ebers.
La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers encontrado en 1862 en Tebas (hoy Luxor). En el papiro se recoge una sintomatología que recuerda a la diabetes y unos remedios a base de determinadas decocciones.
Súsruta, el padre de la medicina hindú describió la diabetes mellitus y llegó incluso a diferenciar una diabetes que se daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otras que se daba en personas de una cierta edad.
Demetrio de Apamea refinó el diagnóstico de la diabetes mellitus Apolonio de Menfis acuñó el término de diabetes para definir un estado de debilidad, intensa sed y poliuria. Apolonio creía que era una forma de hidropesía.
Pablo de Aegina refinó más aún el diagnóstico de diabetes asociada a un estado de debilidad de los riñones exceso de micción que conducía a la deshidratación.
Arateus de Capadocia, quién también describió el tétanos utilizó el término de diabetes para describir la condición que conducía a un aumento de cantidad de orina.

EDAD MEDIA

La medicina india ya distinguía dos formas de diabetes: una que se da en jóvenes delgados y que no sobreviven mucho tiempo y otra en personas mayores y obesas, que claramente corresponden con la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2, respectivamente de nuestros días.

EDAD MODERNA

La figura más sobresaliente de la medicina clínica del siglo XVII fue Thomas Sydenham (1624-1689), doctorado en Cambridge quien hizo que la Medicina volviera a regirse por los principios hipocráticos. Sydenham especuló que la diabetes era una enfermedad sistémica de la sangre que aparecía por una digestión defectuosa que hacía que parte del alimento tuviera que se excretado en la orina.

SIGLO XVIII 

Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool hizo por primera vez estudios en grupos de pacientes. Después de tratar un grupo de pacientes Dobson informó que estos pacientes tenían azúcar en la sangre y en la orina y describió los síntomas de la diabetes. Dobson pensaba que el azúcar se formaba en la sangre por algún defecto de la digestión limitándose los riñones a eliminar el exceso de azúcar.
Algunos años más tarde otro médico inglés, John Rollo publicó sus observaciones sobre dos casos diabéticos, describiendo muchos de los síntomas y proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne, con complementos a base de antimonio, opio y digital. Con esta dieta Rollo observó que se reducía el azúcar en la sangre y consiguió una mejora de la sintomatología en algunos casos. Fue el primero en acuñar el término de diabetes mellitus para diferenciar la enfermedad de otras formas de poliuria. También es de esta época la observación de Thomas Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas.


 SIGLO XIX


Una de las mayores figuras fue el fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) que realizó importantes descubrimientos incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la orina de los diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno. También demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control de la glucosa. También realizaron numerosos experimentos con el páncreas desarrollando el modelo de ligadura del conducto pancreático.

La insulina


Descubrimiento de la insulina.


La insulina fue descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Gran Banting como consecuencia de una serie de experimentos realizados en la cátedra del Prof. John J. R. MacLeod, profesor de fisiología de la Universidad de Toronto. 
Banting había mostrado ya mucho interés por la diabetes y había seguido de cerca los trabajos de Shafer y otros, quienes habían observado que la diabetes estaba ocasionada por la carencia de una proteína originada en las células de los islotes de Langerhans y que habían denominado insulina. Shafer suponía que la insulina controlaba el metabolismo del azúcar en la sangre y su eliminación por la orina, de tal forma que su carencia ocasionaba una excreción urinaria aumentada. Sin embargo, sus intentos por suplir esta deficiencia de insulina administrando a los pacientes diabéticos extractos de páncreas habían fracasado, probablemente debido a la presencia de enzimas proteolíticas en los extractos pancreáticos.
Dándole vueltas al problema, en 1921, Banting leyó una publicación de un tal Moses Baron en la que se demostraba que la ligadura del conducto pancreático ocasionaba la degeneración de las células productoras de la tripsina, mientras que los islotes de Langerhans permanecían intactos.
Banting consiguió convencer a MacLeod para que, durante las vacaciones de este le asignara un ayudante y le permitiera utilizar sus laboratorios. Charles Best, estudiante de Química fué el encargado de aislar la presunta proteína.
En tan solo 9 semanas, luchando contra reloj, Banting y Best ligaron el conducto pancreático de varios perros y obtuvieron un extracto de páncreas libre de tripsina. Después, provocaron una diabetes experimental en otros perros y, una vez desarrollada la enfermedad, comprobaron que la administración del extracto de páncreas de los primeros reducía o anulaba la glucosuria de los segundos. Habían descubierto la insulina.



¿Qué es la insulina? 

La insulina es una hormona polipeptídica que se segrega en el páncreas, concretamente en los islotes de Langherhans, que regula la cantidad de glucosa en la sangre. La hipoglucemia o falta de insulina determina un tipo de diabetes y en sus casos agudos hay que inyectarla subcutáneamente.

 Funciones: 


La insulina es una hormona "anabólica": permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta glucosa, mediante glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. 


Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. El glucagón, al contrario, actúa cuando el nivel de glucosa disminuye y es entonces liberado a la sangre. Por su parte, la Somatostatina, es la hormona encargada de regular la producción y liberación tanto de glucagón como de insulina. La insulina se produce en el Páncreas en los "Islotes de Langerhans", mediante unas células llamadas Beta. Cuando sólo entre un 10% y un 20% de las células Beta están en buen estado, comienzan a aparecer los síntomas de la diabetes.

El páncreas



Las funciones del páncreas


El páncreas es un órgano esencial en los humanos sin el cual no podríamos vivir. El páncreas cumple dos funciones. Estas son la función endocrina y la función exocrina. La función endocrina del páncreas es especialmente importante en una condición clínica llamada mielitis diabética. En esta condición el páncreas es incapaz de sintetizar insulina en cantidades suficientes para convertir la glucosa en glucógeno. Esta condición puede llevar a severos síntomas clínicos como la glucosuria.
Las dos hormonas segregadas por el páncreas endocrino son la insulina y el glucagón. Estas dos hormonas son antagonistas una con la otra, teniendo funciones opuestas.
La insulina funciona al convertir glucosa en glicógeno polímero. La síntesis de la insulina es estimulada por una excesiva cantidad de glucosa en la sangre.
El antagónico a la insulina es llamado glucagón. El glucagon funciona al degradar el glicógeno en sus moléculas constitutivas: la glucosa. Su acción es estimulada por una deficiencia de glucosa en la sangre.
La mielitis diabética se divide en dos tipos: tipo I y tipo II. La diabetes tipo I es menos común que el tipo II. La diabetes tipo I es causada por la deficiencia en la síntesis de la insulina por las células islote del páncreas. La diabetes tipo II es causada por otro lado, no por una deficiencia de insulina por una falta de sensibilidad de receptores de insulina en las células. La mielitis diabética puede eventualmente llevar a la muerte dada las complicaciones tales como la arterioesclerosis y fallas en el hígado así como también la ceguera.
La glucosa en los pacientes diabéticos no puede penetrar dentro de la célula la cual es luego usada para la glicolisis. La insulina facilita la penetración de la glucosa dentro de la célula.
El páncreas exocrino segrega varias enzimas en forma inactiva que cuando son activadas en el intestino fino participan en la digestión de alimento desde el estomago. Estas enzimas incluyen amilasas y lipasas en forma inactiva. En el duodeno estas enzimas son convertidas a su forma activa.
La lipasa es una enzima que es específica de la digestión de gorduras. La amilasa es específica para la digestión de carbohidratos. El reflujo de estas enzimas activas desde el duodeno al páncreas puede llevar a la pancreatitis dada el auto digestión de las células pancreáticas.
La pancreatitis puede llevar a la mal digestión de la comida en el intestino dada la falta de amilasa y lipasa. La falta de lipasa puede derivar en gordura en el recto. La pancreatitis puede derivar también en la pérdida de peso dada la ineficiente digestión de alimentos. Sumado a esto la constipación puede ocurrir también en esta condición.
Las medicaciones que incluyen enzimas pancreáticas como Pancreatina son usualmente prescritas a pacientes que tienen disfunciones pancreáticas. 



El páncreas en la diabetes.

La insulina es una hormona producida en el páncreas que regula la cantidad de azúcar en la sangre.
En las personas con enfermedad diabética el páncreas no produce la hormona Insulina o produce insulina en cantidad insuficiente, hasta puede ser insulina defectuosa.
Para comprender cómo nos perjudica, se necesita entender la manera de funcionamiento de la insulina en el cuerpo humano.
Cada una de las células de nuestro organismo son pequeñas máquinas. Como todas las máquinas, también necesitan combustible.
Los alimentos que se ingieren están hechos de hidratos de carbono, proteínas y grasas, nutrientes utilizados para producir energía para las células.
El principal combustible productor de energía biológica es la glucosa, un azúcar simple. La glucosa entra a las células por medio de receptores específicos.
Estos son sitios en las células que dejan ingresar a la Insulina primero.
Una vez en el interior de la célula, la glucosa puede ser usada como combustible. Sin la ayuda de la Insulina, no es posible para la glucosa pasar al espacio interior de las células.
Pensemos en la Insulina como si fuera el embudo que permite a la glucosa, que es azúcar, pasar a través de los receptores hasta la intimidad de las células.
El exceso de glucosa es guardado transformado como tejido graso o en el hígado almacenado como glucógeno.
Entre comidas, en ayunas, cuando el azúcar sanguíneo está bajo y las células necesitan combustible, el glucógeno del hígado es convertido en glucosa y liberado a la sangre.
En el páncreas se encuentran los Islotes de Lanígeras y las Células Beta de los mismos se encargan de producir la hormona Insulina.
El páncreas está ubicado en el abdomen por detrás y hacia la izquierda del estómago. Está adherido al intestino delgado y al bazo. Dentro del páncreas hay pequeños grupos de células llamados Islotes de Langerhans, allí se ubican las células Beta.
Dentro de los islotes están las células Beta que producen la Insulina. En la gente que no padece de diabetes, la glucosa de la sangre (glucemia) estimula la producción de Insulina en las células Beta.
Ellas "miden" los niveles de azúcar constantemente y entregan la cantidad exacta de Insulina para que la glucosa pueda ingresar a las células y ser aprovechada, manteniendo el azúcar en sangre en el rango normal de 60 a 120 mg.
Cuando hay poca o ninguna Insulina en el cuerpo o cuando la insulina no está funcionando correctamente, ocurre que la glucosa tiene dificultad para entrar a las células.
Cuando no hay suficiente Insulina, el exceso de glucosa no puede ser guardado en el hígado o el tejido muscular por su extrema abundancia por rápida acumulación.
La glucosa se acumula en la sangre. La concentración elevada de glucosa en la sangre es llamada "hiperglucemia".
A partir de esta condición alterada del organismo hay consecuencia a corto plazo y a la largo desarrollándose la enfermedad diabética.

Consecuencias de la diabetes

La afección principal se produce en las arterias, y se puede distinguir entre:

  • Complicaciones microvasculares: afectan a las pequeñas arterias de los riñones y de los ojos. Son las causas fundamentales de la insuficiencia renal, que precisa diálisis y puede provocar ceguera en los adultos.
  • Complicaciones macrovasculares: afectan a arterias más gruesas, como las coronarias, que llevan la sangre al corazón y pueden causar infartos de miocardio o anginas de pecho. También se acostumbran a alterar las arterias que llevan la sangre al cerebro, y ello puede originar infartos cerebrales. Si a este riesgo le añadimos el sobrepeso, la hipertensión, los niveles altos de colesterol o el tabaquismo, las consecuencias pueden ser fatales, sobre todo en los diabéticos tipo 2.
El sistema nervioso también se puede ver afectado, y producirse una disminución importante de sensibilidad en los pies que favorezca la aparición de úlceras que el paciente no nota, de infecciones o deformaciones, que pueden acabar en la necesidad de amputar.

La diabetes y su predisposición genética.

Para tener diabetes es necesario tener una predisposición genética.  Una herencia inadvertida, proveniente de nuestros ancestros. Es decir, tu cuerpo trae incorporada información en tus genes que dicta determinada acción negativa que se refleja en el metabolismo de los carbohidratos en el paso del tiempo. Por ejemplo:

1.       Los defectos genéticos de la función de las células beta del páncreas. Las células que se encargan de fabricar la insulina. Son transmitidos por :
  • Cromosoma12, HNF-1 alfa
  • Cromosoma 7, glucocinasa
  • Cromosoma 20, HNF-4 alfa
  • Cromosoma 17, HNF-1B
  • Cromosoma 2 Nervo D1
  • Cromosoma 13 Facto 1 Promotor de insulina
2.       Los defectos genéticos en la acción de la insulina. Producen  anormalidades metabólicas asociadas a mutaciones del receptor insulinico que varían desde:
  • La hiperinsulinemia ( producción excesiva de insulina)
  • Una modesta hiperglucemia (elevación de la glucosa sanguínea)
  • Una diabetes severa.
3.       El leprechaunismo es una forma congénita de resistencia extrema a la insulina. Se trata de una condición muy rara. Una caso por cada millón de nacimientos. Se observan episodios de hipo e hiperglucemia (glucosa sanguínea baja y alta respectivamente), una marcada hiperinsulinemia (insulina excesiva), debido a una resistencia extrema a la misma. Este trastorno se transmite como un rasgo recesivo.

4.       En el  tipo de diabetes lipoatrofica insulino-resistente, se asume que puede existir alteraciones en la traducción de la señal después que la insulina se ha unido a su receptor.

5.       Existe un tipo de defecto genético que contribuye de forma directa a la respuesta autoinmune que destruye las células beta, productoras de insulina en el páncreas. Esto se manifiesta en la infancia o en la adolescencia. Y representa aproximadamente el 10% de los casos diagnosticados de diabetes. Y corresponde a la diabetes tipo 1 o infantil.
La genética en medicina, es la encargada de las investigaciones relacionadas con defectos genéticos que transmiten la predisposición a la diabetes. Generalmente los defectos genéticos se transmiten como características recesivas  que son detenidas por la característica dominante: buen funcionamiento. Cuando hay una recombinación genética no favorable se llegan a unir dos genes recesivos lo cual trae la manifestación del defecto genético.

Diabetes Mellitus tipo I

DEFINICIÓN


La diabetes tipo 1 (diabetes juvenil o diabetes mellitus insulina dependiente), es una enfermedad crónica metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las Célula beta del páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina (hormona que hace posible la utilización de la glucosa por parte de las células del organismo)Se diferencia de la diabetes mellitus tipo 2 porque es un tipo de diabetes caracterizada por darse en época temprana de la vida, generalmente antes de los 30 años. Sólo 1 de cada 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo I, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. La administración de insulina en estos pacientes es esencial. La diabetes tipo 1 se clasifica en casos autoinmunes—la forma más común—y en casos idiopáticos. La diabetes tipo 1 se encuentra entre todos los grupos étnicos, pero su mayor incidencia se encuentra entre poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña. La susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar asociada a factores genéticos múltiples, aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.

CAUSAS

La diabetes es una enfermedad crónica (para toda la vida) para la cual aún no existe una cura. En este tipo de diabetes, las células del páncreas producen poca o ninguna insulina, que es la hormona que permite que el azúcar (glucosa) entre en las células del cuerpo.
Sin suficiente insulina, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo, en lugar de penetrar en las células. El cuerpo es incapaz de utilizar la glucosa como energía a pesar de los altos niveles en el torrente sanguíneo, lo que lleva a que aumente el hambre.
Además, los altos niveles de glucemia causan aumento de la micción y esto lleva a que se presente sed excesiva. En cuestión de 5 a 10 años, las células beta del páncreas productoras de insulina están completamente destruidas y el cuerpo ya no puede producir más insulina.
La diabetes tipo I puede ocurrir a cualquier edad; sin embargo, se diagnostica en muchos pacientes antes de los 20 años.
El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios años antes de que se manifieste clínicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina. Este proceso parece tener varias etapas:
  1. Hay, primero, una susceptibilidad o predisposición genética, en la que parece haber implicados varios genes.

  2. Además, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infección viral, estrés, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunitario frente a las propias células beta, que son destruidas.

  3. La reacción inmunitaria está mediada por anticuerpos (reacción humoral) y células (reacción celular), habiéndose detectado auto anticuerpos frente a proteínas presentes en la superficie de las células beta, como la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), que es similar a una proteína del virus Coxsackie B, potencialmente implicado en el desarrollo de la diabetes. Otros anticuerpos incluyen los IA2, dirigidos contra una fosfatasa presente en el interior de las células beta, y anticuerpos contra la propia insulina. Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero de los pacientes meses y años antes del desarrollo de la enfermedad, y se han convertido en marcadores de un estado conocido como prediabetes.
La causa exacta se desconoce. La genética, los virus y los problemas autoinmunitarios pueden jugar un papel.

SÍNTOMAS

• Aumento de la sed
• Aumento en la frecuencia de orina
• Pérdida de peso inexplicable
• Aumento del apetito
• Sensación de cansancio
• Piel seca y con picazón
• Dolor abdominal
• Cortes o llagas que demoran en sanar
• Visión borrosa
• Náuseas, vómitos